Banca de DEFESA: ALINE LIMA DIERSCHNABEL

Uma banca de DEFESA de DOUTORADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE : ALINE LIMA DIERSCHNABEL
DATA : 19/10/2018
HORA: 14:30
LOCAL: Sala de Reuniões do Centro de Biociências
TÍTULO:

ESTRESSE, APÓS A APRENDIZAGEM, REDUZ A PERSISTÊNCIA DE UMA MEMÓRIA AVERSIVA EM RATOS.

PALAVRAS-CHAVES:

Armazenamento duradouro. Memória aversiva. C-fos. Zif268. Estresse agudo.

PÁGINAS: 68
RESUMO:

Aprendizagem e memória são fenômenos com características plásticas em resposta as nossas experiências; já as emoções refletem a capacidade de atribuir valências a esses eventos, tornando o aprendizado das memórias aversivas mais propenso a persistir. A persistência da memória é controlada por cascatas de sinalização intracelular após a aprendizagem de uma tarefa comportamental, as quais podem ser moduladas por agentes externos, como o estresse. A modulação sobre funções cognitivas pode se dar a nível sináptico, celular e/ou neural, através de modificações na liberação de neurotransmissores, fosforilação de proteínas quinases, síntese de novas proteínas e conectividade entre regiões importantes para a formação e manutenção de memórias. Assim, o objetivo do nosso trabalho foi investigar a modulação exercida pelo estresse agudo, aplicado após o treino, sobre a persistência de uma memória aversiva em ratos submetidos à esquiva discriminativa em labirinto em cruz elevado, um aparato que avalia simultaneamente aprendizagem, memória, ansiedade e atividade locomotora. Nossos resultados indicaram que o tempo de persistência da memória nessa tarefa é de 5 dias, acompanhado de um aumento na expressão de Zif268 18 horas após o treinamento na região CA1 do hipocampo dorsal. Estresse aplicado após o treinamento prejudicou o armazenamento persistente desta memória, e diminuiu a expressão de Zif268 18 horas após o treinamento. Além disso, diminuiu a expressão de C-fos 1 hora após o treinamento. O mecanismo que controla a diminuição na expressão de C-fos e Zif268 em períodos tão separados ainda não é claro. Contudo, sugerimos que o aumento na liberação de glicocorticoides após o evento estressor desregula a sinalização da via das MAPK/ERK, JNK e p38MAPK em neurônios piramidais no hipocampo dorsal, levando a uma expressão disfuncional de genes imediatos nestes neurônios.

MEMBROS DA BANCA:
Externo à Instituição - ANA CAROLINA BIONE KUNICKI - IINN
Externo ao Programa - 2326928 - JANINE INEZ ROSSATO
Presidente - 2351800 - JEFERSON DE SOUZA CAVALCANTE
Externo à Instituição - MARIANA FERREIRA PEREIRA DE ARAUJO - IINN
Interno - 2140860 - ROVENA CLARA GALVAO JANUARIO ENGELBERTH