Banca de DEFESA: ANA LUIZA CABRAL DE SÁ LEITÃO OLIVEIRA

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: ANA LUIZA CABRAL DE SÁ LEITÃO OLIVEIRA
DATA: 20/03/2015
HORA: 09:00
LOCAL: SALA DE AULA II DO PPGCF
TÍTULO:

Utilização do Anti-hipertensivo Telmisartana na avaliação da citotoxicidade e apoptose em células de carcinoma renal

PALAVRAS-CHAVES:

CCR, anti-hipertensivo, telmisartana, apoptose, caspase-3, Bcl-2.

PÁGINAS: 76
GRANDE ÁREA: Ciências da Saúde
ÁREA: Farmácia
RESUMO:

Em todo o mundo o câncer é responsável pela morte anual de mais de 8 milhões de pacientes, com estimativas para um aumento de 21,4 milhões de novos casos em 2030. Inserido nesse contexto, o carcinoma de célula renal humano (CCR) é responsável por 3% dos tumores malignos e apresenta como principais fatores de risco o uso do tabaco, a obesidade e a hipertensão. Estudos envolvendo anti-hipertensivos como possíveis agentes terapêuticos no CCR vem sendo realizados, visto que, além de regular a pressão arterial do paciente essas drogas parecem estar envolvidas em mecanismos de morte celular. O presente estudo avaliou o perfil de morte celular em linhagens de células de carcinoma renal (786-0) e células renais humanas não tumorais (HEK-293) quando submetidas ao tratamento com o anti-hipertensivo telmisartana. As células tratadas com esse fármaco foram analisadas quanto à morte celular por apoptose e a expressão das proteínas caspase-3 e Bcl-2 através de técnicas de MTT, citometria de fluxo e imunofluorescência, em diferentes tempos (4 e/ou 24 e 48 horas) e comparadas com a citotoxidade da cisplatina. Diferenças significativas entre os grupos foram determinadas pela análise de variância (p<0,05). Foi observada uma redução da viabilidade celular (p<0,05) na linhagem 786-0 em função da concentração e do tempo de exposição ao fármaco. Nessa linhagem, foram observados efeitos apoptóticos após 24 e 48 horas de tratamento com o fármaco, quando comparados ao controle (p<0,001). Além disso, a linhagem 786-0 apresentou marcação positiva para caspase-3 e uma baixa regulação da expressão de Bcl-2, quando submetida ao fármaco. Em contraste, o tratamento da linhagem HEK-293 com telmisartana não foi associado a apoptose, quando comparado ao controle de 24h (p>0,05), ao contrário do que foi observado com a cisplatina (p<0.05). Tomados em conjunto, esses resultados sugerem que a telmisartana medeia a indução da apoptose por meio da supressão da expressão de Bcl-2, e o envolvimento da caspase-3 em células de CCR e com baixo efeito citotóxico em células normais quando comparado ao quimioterápico cisplatina.

MEMBROS DA BANCA:
Presidente - 2374605 - AURIGENA ANTUNES DE ARAUJO
Externo ao Programa - 2492944 - CAROLINE ADDISON CARVALHO XAVIER DE MEDEIROS
Externo à Instituição - JEYMESSON RAPHAEL CARDOSO VIEIRA - UFPE
Externo ao Programa - 2329140 - RAIMUNDO FERNANDES DE ARAÚJO JÚNIOR